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Alterações da sinalização purinérgica gastrointestinal na Diabetes
| datacite.subject.fos | Ciências Médicas::Ciências da Saúde | pt_PT |
| dc.contributor.author | Monteiro, Ana Salomé Gonçalves | |
| dc.date.accessioned | 2016-09-15T09:25:34Z | |
| dc.date.available | 2016-09-15T09:25:34Z | |
| dc.date.issued | 2015-12-03 | |
| dc.date.submitted | 2015-12-03 | |
| dc.description.abstract | A dismotilidade entérica é uma complicação a longo prazo da Diabetes mellitus (DM) que causa desconforto significativo em 76% dos pacientes diabéticos. Sabendo que as purinas estão envolvidas na neuromodulação colinérgica e que no SNC de animais diabéticos foram encontradas alterações na expressão de recetores purinérgicos, decidimos investigar se na dismotilidade diabética a neuromodulação purinérgica se encontra preservada. O modelo animal escolhido de diabetes tipo I resultou da administração de estreptozotocina (STZ, 55 mg/kg, IP) a ratazanas (Rattus norvegicus, Wistar). Este modelo STZ provou ser adequado para o estudo, apresentando 2 semanas após a indução polidipsia, poliúria, polifagia, hiperglicemia e um atraso da motilidade gastrointestinal. A caraterização morfológica macroscópica dos animais STZ revelou um aumento significativo do cego e do intestino. Funcionalmente, estudos preliminares indicam que as contrações espontâneas do íleo dos animais STZ perdem ritmicidade e apresentam maior amplitude que as dos animais controlo de uma forma insensível à TTX, sugerindo o comprometimento das ICC. Paralelamente, estudos imagiológicos revelaram uma perda neuronal mioentérica, principalmente de neurónios nitrérgicos, sendo os colinérgicos preservados. Contudo, a resposta muscular do íleo de animais diabéticos à acetilcolina (ACh) foi inferior à dos controlos, estando a libertação de ACh modulada pela adenosina modificada. Verificou-se que a inibição promovida pelos recetores A1 se mantinha, mas que se perdia a facilitação mediada pela ativação de recetores A2A, cuja imunorreatividade também se encontrava diminuída. Curiosamente, apesar do catabolismo do ATP e dos seus metabolitos estar aumentado nos animais STZ, não se verificou um aumento dos níveis extracelulares de adenosina. Nos animais diabéticos a adenosina é rapidamente desaminada e recaptada por transportadores de nucleósidos, com principal relevância para os concentrativos, sendo os equilibrativos responsáveis pelo transporte da adenosina em animais controlo. Os resultados apresentados nesta tese sugerem que a dismotilidade diabética pode dever-se à perda da atividade nitrérgica, das ICC e da neuromodulação purinérgica mediada por recetores A2A, comprometendo assim a libertação de ACh e consequentemente a motilidade GI. | pt_PT |
| dc.identifier.tid | 201241560 | pt_PT |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10400.22/8489 | |
| dc.language.iso | por | pt_PT |
| dc.subject | Diabetes | pt_PT |
| dc.subject | Dismotilidade gastrointestinal | pt_PT |
| dc.subject | Adenosina | pt_PT |
| dc.subject | ICC | pt_PT |
| dc.subject | Neurónios mioentéricos | pt_PT |
| dc.subject | NTPDases | pt_PT |
| dc.subject | Transportadores de nucleósidos | pt_PT |
| dc.title | Alterações da sinalização purinérgica gastrointestinal na Diabetes | pt_PT |
| dc.type | master thesis | |
| dspace.entity.type | Publication | |
| rcaap.rights | openAccess | pt_PT |
| rcaap.type | masterThesis | pt_PT |
| thesis.degree.name | Bioquímica em Saúde | pt_PT |
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