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Autores
Orientador(es)
Resumo(s)
A leucemia mielóide aguda (LMA) caracteriza-se pela proliferação clonal de mieloblastos, apresentando alterações citogenéticas e moleculares particulares. O gene FLT3 está mutado em aproximadamente um terço dos doentes, conferindo pior prognóstico se houver duplicação interna em tandem. Vários inibidores de FLT3 foram desenvolvidos, com diferentes especificidades, farmacocinéticas e toxicidades. Analisar a utilização dos inibidores do FLT3 no tratamento da LMA em diferentes cenários clínicos e clarificar a sua eficácia e toxicidade. Revisão sistemática de ensaios clínicos com inibidores de FLT3 na Web of Science e Pubmed, publicados entre 2011 e 2021. Um total de 23 artigos foram incluídos nesta revisão, compreendendo ensaios clínicos de fase II e III, avaliando sete inibidores de FLT3 (midostaurina, gliteritinib, sunitinib, sorafenib, quizaetinib, lestaurtinib e pexidartinib). Os grupos experimentais apresentaram taxas de resposta global superiores nos diferentes contextos clínicos, um aumento da sobrevida global e uma maior frequência de trombocitopenia, neutropenia, anemia, neutropenia febril e infeções em comparação com os grupos controlo. Os inibidores de FLT3 demonstraram melhorias no prognóstico dos doentes com LMA, quer em combinação com o tratamento dos casos recém-dagnosticados, quer nos casos de recidiva/refractoriedade, com um prefil de toxicidade aceitável.
Descrição
Palavras-chave
Leucemia mielóide aguda FLT3 Inibidores do FLT3 Tratamento Ensaio clínico