Percorrer por autor "Ribeiro, Nuno"
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- Bioreciclagem têxtil e saúde ambiental: uma abordagem inovadora para a redução de riscos e promoção da sustentabilidadePublication . Almeida, Liliana; Alexandrino, Diogo A. M.; Ribeiro, Nuno; Oliveira, Rui S.; Carvalho, Maria de Fátima; Freitas, Marisa; Alexandrino, DiogoA poluição associada à indústria têxtil representa um desafio crescente para a saúde pública e ambiental. O descarte inadequado de resíduos têxteis, frequentemente em aterros, ou o seu tratamento por incineração (Azcona et al., 2023), contribui para a emissão de compostos tóxicos, microplásticos e partículas inaláveis, com efeitos adversos sobre a qualidade do ar, da água e do solo (Shirvanimoghaddam et al., 2020; Juanga-Labayen et al., 2022). Assim, é urgente promover estratégias de gestão sustentável deste tipo de resíduos que minimizem riscos para a saúde humana e para os ecossistemas. O presente trabalho visa desenvolver e avaliar processos de bioreciclagem de resíduos têxteis com base em microrganismos celulolíticos, como alternativa ecológica às práticas convencionais. O estudo tem sido conduzido com base numa abordagem interdisciplinar que integra metodologias da microbiologia ambiental, biotecnologia e saúde ambiental. Inicialmente, procedeu-se à caracterização físico-química dos resíduos têxteis pós-industriais e pós-consumo. Posteriormente, realizaram-se ensaios de biodegradação in vitro. Estes ensaios possibilitaram monitorizar parâmetros ambientais e observar alterações estruturais nas fibras têxteis, avaliando a sua suscetibilidade à degradação biológica. Paralelamente, foram isolados microrganismos a partir de diferentes matrizes ambientais, incluindo composto, solo e efluentes, recorrendo a meios seletivos para microrganismos celulolíticos. A caracterização dos resíduos têxteis permitiu definir as configurações experimentais a testar, centradas em fibras de algodão e liocel, tingidas e não tingidas. Os ensaios de biodegradação realizados evidenciaram alterações morfológicas e estruturais nas fibras, compatíveis com processos iniciais de despolimerização e fragmentação da celulose. Paralelamente, o isolamento de microrganismos resultou na obtenção de diversas colónias com atividade celulolítica. Entre os isolados identificados destacam-se fungos dos géneros Neurospora e Aspergillus, bem como bactérias dos géneros Glutamicibacter e Bacillus, reconhecidos pelo seu potencial na degradação de polímeros de origem celulósica. Os resultados preliminares deste estudo sugerem que a (bio)reciclagem pode constituir uma alternativa eficaz e ambientalmente segura às práticas convencionais de gestão de resíduos têxteis, contribuindo para a redução da poluição e da consequente exposição humana a compostos tóxicos. A integração de microrganismos celulolíticos em processos de gestão de resíduos poderá representar um avanço relevante na promoção da saúde ambiental e na prevenção de riscos sanitários associados à indústria têxtil.
- CGRP suppresses protective SiglecFhi Neutrophil development in Neonatal Group B Streptococcus PneumoniaPublication . Lorga, Inês; Teixeira, Ana Sofia; Carvalho, Bárbara; Soares, Joana; Ribeiro, Nuno; Cardoso, Marcos S.; Cunha, Joana; Santos, Joana; Silva, Regina A.; Vilanova, Manuel; Andrade, Elva Bonifácio; Bonifácio Andrade, Elva; Silva, ReginaNeonatal pneumonia, a leading cause of morbidity and mortality, is frequently caused by Group B Streptococcus (GBS). The mechanisms underlying protective immunity to this pathogen in the neonatal lung remain incompletely understood. Using a clinically relevant neonatal mouse model of GBS pneumonia, we investigated the immune mechanisms influencing disease severity. We demonstrate that neutrophils are effectively recruited to the lungs of infected neonates, but their phenotype differs with disease severity. In pups with moderate disease, we observe significant infiltration of SiglecFhi neutrophils, a phenotype associated with enhanced phagocytic capacity and bacterial clearance. In contrast, pups with severe disease failed to develop SiglecFhi neutrophils, resulting in reduced bacterial clearance and worsened pathology. We further show that severity is associated with increased expression of calcitonin gene-related peptide (CGRP) in the lungs. CGRP suppressed neutrophil activation into the SiglecFhi phenotype, thereby limiting their antibacterial function. Our findings show that GBS exploits the neuroimmune axis to evade host immunity through CGRP-mediated suppression of neutrophil activation.
- Meningeal γδ T cells facilitate bacterial entry into the brain in neonatal meningitis and trigger long-term behavioural sequelaePublication . Lorga, Inês; Soares, Joana; Bravo, Joana; Mesquita, Pedro; Ribeiro, Nuno; Rodrigues, João; Hassan, Ahmed; Mesquita, Morgana; Cavadas, Bruno; Georgiev, Hristo; Magalhães, Ana; Summavielle, Teresa; Vilanova, Manuel; Ribot, Julie C.; Andrade, Elva Bonifácio; Bonifácio Andrade, Elva; Summavielle, TeresaNeonatal bacterial meningitis is a life-threatening condition and a leading cause of neurodevelopmental impairment among survivors. Despite its prevalence, the role of meningeal immunity on disease pathology during early life remains largely unexplored. Using a clinically relevant mouse model of neonatal group B streptococcal meningitis and single-cell RNA sequencing, we observed that IL-17A (IL-17)-producing γδ T cells (γδ17 T cells) accumulate in the meninges during the acute phase of infection and persist throughout the lifespan. Importantly, mice deficient in γδ T cells or in IL-17 show a significantly lower bacterial colonisation in the brain parenchyma, and IL-17 neutralisation in the cerebrospinal fluid leads to a similar phenotype. Reduced blood-brain barrier permeability in the absence of γδ T cells results in decreased bacterial invasion and diminished microglia activation. Wild-type but not γδ T cell-deficient mice surviving infection exhibit increased hyperactivity and open space anxiety during early adulthood, a behavioural profile that may reflect attention deficit and hyperactivity (ADHD)-like tendencies. Altogether, these findings establish a pathogenic role for meningeal γδ17 T cells in early life, uncovering a key mechanism that drives long-term sequelae in GBS neonatal meningitis.